過氧化物酶體活化受體可以加劇腫瘤形成
原發(fā)性肝癌是臨床上最常見的惡性腫瘤之一，根據(jù)最新統(tǒng)計(jì)，原發(fā)性肝癌是嚴(yán)重危害人類生命健康的重大疾病之一。據(jù)2008年最新統(tǒng)計(jì)，每年全球新患肝癌人數(shù)為74.8萬人，因肝癌死亡者高達(dá)69.6萬人，位居全球男性和女性惡性腫瘤發(fā)病率的第5位和第7位，而死亡原因高居第2位和第6位。全球新發(fā)肝癌病例中有50%發(fā)生在中國(guó)，我國(guó)的肝癌診療形勢(shì)十分嚴(yán)峻。
大規(guī)模的基因分析都把肝癌與多數(shù)分子通路異常調(diào)節(jié)聯(lián)系在一起，而胰島素信號(hào)通路的損壞似乎是形成肝癌的最大“幕后黑手”。肥胖是肝癌發(fā)病的最大危險(xiǎn)因素，核受體（過氧化物酶體增殖物活化受體PPARy）控制著脂肪的吸收，并且通過調(diào)節(jié)代謝相關(guān)基因進(jìn)行儲(chǔ)存。然而PPARy是否也幫助肝癌發(fā)展目前尚不清晰。本周，來自國(guó)家健康與醫(yī)學(xué)研究院的科學(xué)家們檢測(cè)了過氧化物酶體增殖物活化受體與肝癌形成之間的關(guān)系。此次研究中確定了代謝通路的促癌作用，同時(shí)確定通過有選擇的阻隔PPARy可以阻隔這一通路。
最初，研究人員觀察到，PPARy表達(dá)的增加以及人類肝臟腫瘤的活躍性與轉(zhuǎn)錄因子肝細(xì)胞核因子的功能缺失有關(guān)，最低小鼠進(jìn)行的試驗(yàn)中，研究人員找到證據(jù)證明肝細(xì)胞核因子功能缺失會(huì)引起過氧化物酶體增殖物高度活躍，進(jìn)而導(dǎo)致腫瘤形成。
通過藥理激活小鼠肝臟模型中的過氧化物酶體活化受體也可以加劇腫瘤形成，相反，使用過氧化物激酶活化受體抑制劑就可以起到積極的治療效果。
總的來說，這些發(fā)現(xiàn)說明了過氧化物酶體增殖物活化受體在肝癌形成和發(fā)展中所起到的作用，同時(shí)研究也表明抑制過氧化物酶體增殖物活化受體可能成為未來治療肝癌的新靶向。
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